EHEC

Escherichia coli ist ein normalerweise im menschlichen und tierischen Darm vorkommendes Bakterium. Die meisten Bakterienstämme verursachen keine oder kaum Krankheitssymptome. Im Falle von EHEC sind die Bakterien jedoch in der Lage das sog. Shiga-Toxin zu produzieren, ein Gift das man ursprünglich nur von [Shigella dysenteriae] (dem Erreger der Bakterienruhr) kannte. Im Falle der EHEC-Epidemie aus dem Frühsommer 2011 in Deutschland kam erschwerend hinzu, dass es sich um einen gegen viele Antibiotika resistenten Stamm von EHEC handelte.

Die Ursache einer EHEC-Infektion ist in verunreinigten Lebensmitteln oder einer Mensch-zu-Mensch-Infektion zu suchen. Da das Bakterium normalerweise im Darm von Nutztieren zu finden ist, liegt es nahe, dass kontaminierte landwirtschaftliche Erzeugnisse die Quelle der jüngsten EHEC-Fälle sind. Ebenso ist eine Übertragung durch bereits infizierte Menschen auf andere möglich, insbesondere, wenn der Betroffene nur leichte oder gar keine Symptome zeigt, die Bakterien aber dennoch ausscheidet, was bei Kindern Monate dauern kann.

Etwa 3-4, selten bis zu 10 Tage nach der Infektion kommt es zu einer [Gastroenteritis] mit [Durchfall] und [Erbrechen]. In schweren Fällen kann sich auf dem Boden dieser Schädigungen eine [enterohämorrhagische Colitis] bilden. Diese ist für den typischen blutigen Durchfall verantwortlich, da u.a. das Shiga-Toxin die Darmwand massiv schädigt.
Als gefährlichster Verlauf einer EHEC-Infektion gilt das sog. hämolytisch-urämische Syndrom, bei dem es durch Toxin-bedingte Schädigungen der kleinen Blutgefäße zu einem Verlust an roten Blutzellen und Blutplättchen kommt. Weiterhin schädigt das Toxin Nieren- und Nervenzellen, was zu den bedrohlichen Fällen von Nierenversagen und neurologischen Ausfallerscheinungen führt.

Die Diagnose EHEC wird mittels Nachweis der Bakterien-DNA aus dem Stuhl gestellt. Ebenso ist es möglich die für die Schwere der Erkrankung verantwortlichen Toxine direkt aus dem Blut nachzuweisen.

Da die EHEC-Bakterien auf viele Antibiotika mit einer verstärkten Toxinfreisetzung reagieren und das HUS lange Zeit hauptsächlich als Erkrankung des Kindes galt, hat man aus Rücksicht auf die jungen geschwächten Patienten auf eine Antibiotikagabe verzichtet. Bei Erwachsenen können aber unter Berücksichtigung der Schwere der Erkrankung mit speziellen Antibiotika Erfolge erzielt werden. Im Stadium der [Niereninsuffizienz] müssen mittels Blutplasmaaustausch oder Dialyse giftige Abbauprodukte des Stoffwechsels aus dem Blut entfernt werden. Das viele Kliniken nicht über ausreichend entsprechende Kapazitäten verfügen ist ein besonderes Problem im Umfeld der Erkrankung.
Seit kurzem kann der gentechnisch produzierte Antikörper Eculizumab bei Nichtansprechen auf Dialyse und Plasmaaustausch eingesetzt werden.

Wie bei allen Infektionskrankheiten ist eine angepasste Hygiene der beste Schutz vor einer Ansteckung. Regelmäßiges Händewaschen und das Erhitzen bzw. gründliche Waschen potentiell EHEC-tragender Lebensmittel (wie Gurken, Salat, Tomaten, Sprossen, etc.) können das Ansteckungsrisiko minimieren.

Die meisten EHEC-Infektionen laufen vermutlich ohne Wissen des Betroffenen ab, da insbesondere leichtere Verlaufsformen häufig übersehen werden. Kommt es zum Ausbruch der Erkrankung hängt die Prognose vom Schweregrad ab.
Das HUS stellt eine lebensbedrohliche Komplikation dar und muss zwingend intensiv-medizinisch behandelt werden. Bei sofort einsetzender Therapie überleben über 90% der Betroffenen die Erkrankung, wobei Folgeschäden wie [Niereninsuffizienz] und [Hypertonie] nicht selten sind. Bei Kindern und alten Menschen liegt die Sterblichkeit zwischen 5-15%, sie sind besonders gefährdet.

Böcker, Denk, Heitz, Moch - Pathologie, 4. Auflage
Kayser, Böttger, Zinkernagel, Haller, Eckert, Deplazes - Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie, 11. Auflage
Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch, 261. Auflage