Schilddrüsenüberfunktion

Zu einer Schilddrüsenüberfunktion kommt es durch eine vermehrte Produktion und/oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus der Schilddrüse oder durch die Einnahme einer zu hohen Medikamentendosis an Schilddrüsenhormonen.

Schilddrüsenautonomie

Wenn sich einzelne Teile des Schilddrüsengewebes verselbstständigen und nicht mehr auf den Regelkreis des Körpers zur Ausschüttung von Schilddrüsenhormon reagieren spricht man von einer Schilddrüsenautonomie. Solche Bereiche werden heiße Knoten genannt, da sie selbsttätig Schilddrüsenhormone produzieren. Man unterscheidet eine unifokale Autonomie (ein heißer Knoten), eine multifokale Autonomie (mehrere heiße Knoten) und eine disseminierte Autonomie (zahlreich verstreute autonome Areale).

Eine Schilddrüsenautonomie bildet sich bevorzugt in Gebieten mit Jodmangel aus, da Jod zur Produktion von Schilddrüsenhormonen benötigt wird und ein Mangel an Jod einen Wachstumsreiz für die Schilddrüse setzt. Im Rahmen dieses Wachstums bilden sich gehäuft autonome Areale aus. Die Mehrzahl der Schilddrüsenautonomien bildet sich im höheren Lebensalter.

Bei einer Autonomie der Schilddrüse kommt es nicht zwangsläufig sofort zu einer Hyperthyreose, da das übrige Schilddrüsengewebe so geregelt wird, dass es sehr wenig Hormon produziert und somit wieder eine dem Bedarf angepasste Hormonmenge resultiert. Allerdings kann es bei plötzlicher Jodzufuhr in großen Mengen (z.B. Röntgenkontrastmittel) zu einer Schilddrüsenüberfunktion kommen. Dabei spielen die Mengen an Jod in Nahrungsmitteln (Jodsalz, Seefisch) in der Regel keine Rolle.

Autoimmunhyperthyreose

Auch eine Autoimmunerkrankung (Immunsystem greift körpereigene Zellen an) kann zu einer Störung der Schilddrüsenhormonausschüttung führen.

Morbus Basedow

Es werden Antikörper gebildet, die gegen den TSH-Rezeptor (thyroideastimulierender Rezeptor) der Schilddrüse gerichtet sind und auf diesen stimulierend wirken. Diese Antikörper werden als TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper) bezeichnet. Bei Stimulation des TSH-Rezeptor wird die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen angekurbelt, was zu einem erhöhten Schilddrüsenhormonspiegel im Blut und somit zu den Symptomen einer Hyperthyreose führt.

In Gebieten, in denen kein Jodmangel herrscht ist die Basedow-Erkrankung die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion. Frauen sind 5 mal häufiger betroffen als Männer und es erkranken in der Regel jüngere Patienten (zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr). Zwei Drittel der Betroffenen erkranken nach dem 35. Lebensjahr.

Hashimoto-Thyreoiditis

Gegen die Schilddrüse gerichtete Antikörper bewirken eine Entzündung und Zerstörung von Schilddrüsengewebe. Dies führt im langfristigen Verlauf zu einem Mangel an Schilddrüsenfunktion, also einer Schilddrüsenunterfunktion. Zu Beginn der Erkrankung oder vorübergehend kann eine Schilddrüsenüberfunktion vorliegen, wenn viel gespeichertes Hormon freigesetzt wird bei der Zerstörung der Zellen.

Thyreoiditis

Bei einer Entzündung der Schilddrüse, einer sogenannten Thyreoiditis, kann es vorübergehend zu einer Stoffwechselsituation mit Schilddrüsenüberfunktion kommen, wenn viele Zellen zugrunde gehen und viele Schilddrüsenhormone freigesetzt werden.

Seltene Ursachen

In seltenen Fällen kommt es zu einer Hyperthyreose aufgrund der Einnahme einer zu hohen Dosis von Schilddrüsenhormonen. Weiterhin kann ein hormonproduzierender Tumor in der Schilddrüse der Auslöser sein. Den Anreiz zur Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen setzt vor allem das in der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) produzierte TSH (thyroideastimulierendes Hormon). Ein Tumor in diesem Bereich des Gehirnes kann also ebenfalls zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen, genauso wie ein Tumor in einem anderen Körperteil, welcher in der Lage ist TSH zu produzieren.

Das klinische Erscheinungsbild der Schilddrüsenüberfunktion ist sehr vielfältig und kann von Person zu Person sehr unterschiedlich sein. Aus diesem Grund ist die Diagnosestellung unter Umständen schwierig. Bei älteren Personen überwiegen oftmals die herzspezifischen Symptome während bei jüngeren Patienten vorwiegend die vegetativen Symptome (psychomotorische Unruhe, Schwitzen, etc.) auftreten.

Typische Symptome sind:

• Psychomotorische Unruhe (gesteigerte Nervosität, Gereiztheit, Schlaflosigkeit, feinschlägiger Tremor (Zittern) der ausgestreckten Finger)
• Sinustachykardie (gesteigerte Herzfrequenz, eventuell zusätzlich Herzrhythmusstörung wie z.B. Vorhofflimmern oder Extrasystolen)
• Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit
• Wärmeintoleranz (Schweißausbrüche, eventuell subfebrile Temperaturen)
• Gesteigerte Stuhlfrequenz (Durchfälle, in manchen Fällen aber auch Verstopfung)
• Struma (vergrößerte Schilddrüse; in 70-90 % der Fällen)
• Warme, feuchte Haut, brüchige Fingernägel und weiches, dünnes Haar
• Myopathie (Schwäche der Oberschenkelmuskulatur, Erschöpfung, Kraftlosigkeit)
• eventuell Osteoporose (Knochenschwund), erhöhter Blutzucker (durch gesteigerten Stoffwechsel), Fettleber, Zyklusstörungen (verlängerte Monatsblutung, Unfruchtbarkeit)

Beim Morbus Basedow können zusätzlich auftreten:

• Endokrine Orbitopathie (Hervortreten der Augen), auch als Exophthalmus bezeichnet
• Prätibiales Myxödem (derbe Hautveränderung an der Vorderseite des Unterschenkels)
• Akropachie (keulenförmige Auftreibung der Finger- und Zehenendglieder)

Typisch für den Morbus Basedow ist die Kombination von Struma, Exophthalmus und Tachykardie (Herzrasen), welche in 50 % der Fälle anzutreffen ist. Man spricht hierbei von der Merseburger Trias des Morbus Basedow.

Bei der thyreotoxischen Krise (Maximalform der Schilddrüsenüberfunktion) werden drei Stadien unterschieden und es kommt zu folgenden Symptomen:

Stadium1:

• Tachykardie (Herzrasen) bis > 150/min
• Arrythmie (Herzrhythmusstörungen)
• Fieber bis 41 °C, Schwitzen, Exsikkose (Austrocknung)
• Psychomotorische Unruhe, Angst, Tremor (Zittern)
• Erbrechen, Durchfälle
• Muskelschwäche

Stadium 2:
zusätzlich Bewusstseinsstörung oder Desorientiertheit

Stadium 3:
zusätzlich Koma und eventuell Kreislaufversagen

Zur Diagnosefindung einer Schilddrüsenüberfunktion ist die Anamnese (Arzt-Patienten-Gespräch) hinsichtlich vorangegangener Jodeinnahme (Medikamente, Röntgenkontrastmittel) und der vorhandenen Symptome besonders zu beachten.
Weitere Hinweise liefert das Labor: ein erniedrigtes TSH (kompensatorisch runter reguliert) und/oder erhöhte Werte für die Schilddrüsenhormone T3 und T4 (in der Regel werden die freien, ungebundenen Hormone bestimmt, die als fT3 und fT4 bezeichnet werden). Im Anfangsstadium können die Schilddrüsenhormone noch normale Werte haben, da der Kompensationsmechanismus des Körpers dann noch funktioniert (latente Hyperthyreose). Deshalb ist immer der Wert des Steuerhormons TSH zu bestimmen, welches auf zu Beginn der Erkrankung schon eine Erniedrigung zeigt.

Zur Bestimmung der Ursache kann der Ultraschall eingesetzt werden um Schilddrüsenautonomien, also heiße Knoten, oder das im Ultraschall typische Bild eines Morbus Basedow nachzuweisen. Zur Bestätigung des Morbus Basedow dient der Nachweis von Antikörpern im Blutsystem. Weiterhin kann die Szintigrafie der Schilddrüse hilfreich sein zur Einordnung der Schilddrüsenüberfunktion.

Zu einer Überfunktion aufgrund einer zu hoch dosierten Einnahme von Schilddrüsenhormonen kann es durch versehentlich zusätzliche Medikamenteneinnahme, einer falsch verordneten Dosis oder durch einen beabsichtigten Missbrauch durch den Patienten kommen. Letzteres geschieht gelegentlich im Rahmen einer gewollten Gewichtsabnahme. Von dieser Maßnahme ist jedoch dringend abzuraten, da sich erhebliche Auswirkungen auf den Körper ergeben bei einer Schilddrüsenüberfunktion. Diese Ursache lässt sich in der Regel durch ein einfühlsames Gespräch und Diskrepanzen in den Laborwerten erkennen.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Schilddrüsenüberfunktion und dem Alter des Betroffenen. In Frage kommen medikamentöse, operative oder nuklearmedizinische Therapieverfahren.

Medikamentöse thyreostatische Therapie

Der Sinn einer thyreostatischen Therapie ist die Hemmung der Schilddrüsenfunktion (Hormonproduktion). Jede Hyperthyreose wird vorerst bis zum Erreichen von normalen Schilddrüsenhormonwerten mit dieser Sorte von Medikamenten behandelt. Erst dann werden andere Therapiemöglichkeiten angewandt um die Erkrankung zu therapieren. Bei einem Morbus Basedow wird ungefähr 1 Jahr mit einem thyreostatischem Medikament behandelt und anschließend ein Auslassversuch gestartet. Kommt es anschließend wieder zu einer Schilddrüsenüberfunktion wird eine Operation oder eine Radiojodtherapie durchgeführt. Da die Wirkung dieser Medikamente erst verzögert eintritt können vorübergehend andere Medikamente eingesetzt werden um die Symptome zu lindern, wie z.B. ein β-Blocker zur Vermeidung von Herzrasen.
Häufig verwendete Thyreostatika bei der Schilddrüsenüberfunktion sind Carbimazol, Thiamazol oder Irenat.

Operative Therapie

Es wird erst operiert, wenn eine normale Stoffwechselsituation (normale Werte der Schilddrüsenhormone) durch eine medikamentöse thyreostatische Vorbehandlung erreicht wurde. Eine Operation wird durchgeführt bei stark vergrößerten Schilddrüsen, bei Verdrängungserscheinungen (z.B. Schluckbeschwerden) oder bei Verdacht auf einen Krebs in der Schilddrüse. Beim Morbus Basedow wird eine Fasttotalentfernung und bei einem Krebsverdacht eine Totalentfernung der Schilddrüse durchgeführt. Nach der Operation ist eine lebenslange Gabe von Schilddrüsenhormonen notwendig um nicht eine Schilddrüsenunterfunktion zu bekommen. Typische Operationskomplikationen sind eine Rekurrensparese (Lähmung des Nervus recurrens, führt zu Heiserkeit), Nachblutungen oder bei Verletzung oder versehentlicher Entfernung der Nebenschilddrüsen zu einer Nebenschilddrüsenunterfunktion. Vorübergehend kommt es nach der Operation häufig zu einem Kribbeln der Finger, welches in der Regel nach ein paar Tagen wieder verschwindet und auf eine vorübergehende Minderfunktion der Nebenschilddrüsen zurückzuführen ist.

Radiojodtherapie

Da Jod nur von den Schilddrüsenzellen aufgenommen wird kann man das Schilddrüsengewebe auch durch die Verabreichung von radioaktivem Jod zerstören ohne dabei andere Organe zu gefährden. Die Therapie wird erst nach einer Vorbehandlung mit einem thyreostatischen Medikament begonnen wenn normale Werte für die Schilddrüsenhormone vorliegen. Da die Radiojodtherapie erst nach Wochen zu wirken beginnt muss sowohl vorher, als auch nacher eine Thyreostatikaeinnahme erfolgen. Die Radiojodtherapie ist ein Verfahren mit wenigen Nebenwirkungen und kann daher auch gut bei älteren Personen eingesetzt werden oder wenn ein Patient einer Operation nicht ausgesetzt werden kann. Weiterhin kann sie auch nach erfolgter operativer Schilddrüsenentfernung eingesetzt werden, falls Restgewebe vorhanden geblieben ist und wieder zu einer Schilddrüsenüberfunktion geführt hat. Auch beim Morbus Basedow oder bei Schilddrüsenautonomien wird die Radiojodtherapie erfolgreich angewandt. Nach dieser Therapie müssen lebenslang Schilddrüsenhormone eingenommen werden zur Verhinderung einer Schilddrüsenunterfunktion.

Im Extremfall kommt es zu einer thyreotoxischen Krise, die mit Koma einhergehen und unbehandelt zum Tod führen kann. Dies geschieht häufig spontan bei Personen mit einer Schilddrüsenüberfunktion nach Jodaufnahme (Medikamente, Röntgenkontrastmittel) oder nach Absetzen einer thyreostatischen Therapie. Die Behandlung erfolgt immer auf der Intensivstation. Eine Hemmung der Hormonproduktion wird durch die Gabe des Thyreostatikums Thiamazol erreicht und bei bedrohlichen Krankheitszuständen kann auch eine notfallmäßige operative Entfernung der Schilddrüse notwendig sein. Weitere Maßnahmen beinhalten den Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Kalorienersatz und die Gabe von Glucokortikoiden (Kortison) zur Besserung der bestehenden Symptome.

Quellen:

• Greten, Heiner: Innere Medizin. Verstehen - Lernen - Anwenden. 12. Auflage. Stuttgart: Thieme, 2005
• Herold, Gerd: Innere Medizin. 2007

Verfasserin:
Judith Kroll